Imagens Ambíguas - Optical Illusions!(not scary)

Sensacionais efeitos de ilusão de ótica.

Medo e o ácido gama-aminobutírico - Gaba

Um grupo de pesquisadores da Universidade de São Paulo (USP) está empenhado em compreender os fundamentos das manifestações de medo e de ansiedade, tanto em relação ao processamento das informações sensoriais e à expressão comportamental, como no que diz respeito aos mecanismos neuroquímicos e moleculares que geram respostas defensivas associadas a esses estímulos.

De acordo com Marcus Lira Brandão, professor titular da Faculdade de Filosofia, Ciências e Letras em Ribeirão Preto (SP) e coordenador do Projeto Temático “Psicobiologia do medo e da ansiedade”, apoiado pela FAPESP, o principal desafio consiste em aplicar uma abordagem integrada, capaz de relacionar sistemas neurais e comportamentos.

“Ao todo, as pesquisas envolvem nove grandes projetos com abordagens distintas, sejam elas comportamental, imuno-histoquímica, sensório-motora, eletrofisiológica e neuroquímica da reação de defesa”, disse Brandão à Agência FAPESP. O projeto dá continuidade a outro Temático apoiado pela Fundação e desenvolvido por sua equipe, que revelou as funções das estruturas arcaicas do cérebro diante do sinal de perigo.

As manifestações de medo e as de ansiedade têm origem em áreas distintas do sistema nervoso central. Os circuitos neuroquímicos localizados na parte caudal – área mais primitiva do cérebro do ponto de vista filogenético – são responsáveis por reações relacionadas ao medo.

“Quando o estímulo aversivo gera ansiedade, envolve expectativas, a origem da reação está relacionada a estruturas anteriores do sistema nervoso central – a área rostral, próxima à medula”, explicou.

Nos dois casos, medo e ansiedade são neutralizados pelo ácido gama-aminobutírico (Gaba, na sigla em inglês), que desempenha um papel importante na regulação da excitabilidade neuronal ao longo de todo o sistema nervoso e que, nos seres humanos, é diretamente responsável pela regulação do tônus muscular.

“Se o Gaba estiver ‘enfraquecido’, as reações dos indivíduos às situações de medo ou de ansiedade podem ser exacerbadas. Essa falha no Gaba poderia explicar, por exemplo, reações agressivas desproporcionais em situações corriqueiras: a disputa pelo melhor assento em um ônibus, por exemplo, pode terminar em confronto”, disse.

O enfraquecimento dos mecanismos de controle exercido pelo Gaba pode ter origem genética. “É o caso da ansiedade-traço”, disse Brandão, referindo-se a diferenças individuais – e relativamente estáveis – das manifestações diante de situações percebidas como ameaçadoras.

Mas pode também ser decorrência de exposição repetida a situações agressivas e de tensão. É o caso, por exemplo, de pessoas habituadas a uma situação de estresse cotidiano. “Essa tensão não leva, necessariamente, a um quadro patológico, mas aumenta a sua suscetibilidade a estímulos agressivos”, explicou.

Há a possibilidade de se desenvolver um quadro patológico, de irritabilidade ou de respostas exageradas a estímulos ambientais. “Dependendo do tipo de deficiência, portanto, o problema pode estar em diferentes estruturas do sistema nervoso central, nas estruturas mais primitivas, responsáveis pelo medo, ou mais rostrais, que respondem pela ansiedade”, afirmou.

Agressão e resposta

Os níveis do Gaba, no entanto, não são os únicos responsáveis pelas reações dos indivíduos ante situações de medo ou de ansiedade. Outros neurotransmissores – como a serotonina, que atua na comunicação entre o cérebro e o sistema nervoso central, por exemplo – também têm participação nesse processo. O seu papel não é tão “tônico” quanto o ácido gama-aminobutírico, mas também ajuda a controlar os estímulos agressivos.

Brandão explica que, de certa forma, o Gaba e os neurotransmissores interagem nesse processo. “Seria reducionismo atribuir responsabilidade só ao ácido gama-aminobutírico ou aos neurotransmissores, como a serotonina ou a noradrenalina. Por isso o Projeto Temático adotou essa abordagem integrada de atuação dos sistemas neurais”, disse.

“Estamos empenhados em avançar o conhecimento sobre os fundamentos que regem o processamento das informações sensoriais e a expressão comportamental, bem como os mecanismos neuroquímicos e moleculares subjacentes às respostas defensivas associadas ao medo e à ansiedade”, indicou.

As pesquisas realizadas pelo grupo analisam o comportamento de ratos em situação de medo e ansiedade quando expostos a situações agressivas – ou potencialmente agressivas – como quando estão em campo aberto, ao risco de ataque de algum predador.

“Isso altera o funcionamento de certos circuitos do sistema nervoso central”, disse. Utilizando novas tecnologias, é possível mapear o sistema nervoso central e suas estruturas e até chegar à quantidade de nanomoléculas em atividade no momento em que o medo se manifesta.

“Usamos também a técnica de distribuição de proteína FOS, um gene precoce que existe no núcleo do cérebro e que só é ativado em situação de aversão. Com um anticorpo, é possível fazer a marcação das estruturas que foram acionadas”, apontou.

O enfoque da pesquisa é farmacológico e imuno-histoquímico – utiliza ferramentas que permitem avaliar o RNA, por exemplo –, pode envolver eletrofisiologia, por meio da utilização de quantidades mínimas de correntes elétricas e inclui, ainda, técnicas tradicionais de observação do comportamento. “Hoje não é possível utilizar uma única abordagem”, disse Brandão.

“Não queremos entender apenas o cérebro dos ratos, mas sim o do homem. Trata-se de pesquisa básica com a intenção de alinhar-se às novas perspectivas que a ciência abre para o estudo do medo e da ansiedade. Já se sabe, por exemplo, que a substância P – um decapeptídio presente no sistema nervoso central – é um neurotransmissor novo que tem sido associado com estados agressivos. Estamos avaliando uma maneira de associar essa substância, que promove medo e ansiedade, a drogas que a antagonizem”, contou.

Psicobiologia do medo
Por Cláudia Izique
Agência FAPESP

Estudos em Envelhecimento Cerebral – demência vascular e doença de Alzheimer

A demência vascular é manifestada quando os pequenos vasos sanguíneos do cérebro são obstruídos ao longo da vida e a chegada de nutrientes e de oxigenação fica comprometida e insuficiente. Então ocorrem lesões nessa região do cérebro. Quando atacam as regiões relacionadas à cognição, as lesões podem levar à demência. As áreas da cognição são responsáveis pela memória, linguagem, comportamento, entre outras habilidades intelectuais.

Os sintomas manifestados por indivíduos com demência causada por problemas vasculares são semelhantes aos do Alzheimer, como por exemplo, problemas de memória, dificuldade para se concentrar, mudança de humor, fraqueza, dificuldade para se expressar e depressão. Atualmente não há tratamento para a demência vascular.

No Brasil, estima-se que de 8% a 12% da população com mais de 65 anos apresente hoje algum grau de demência causada por alteração vascular cerebral ou pela doença de Alzheimer. Diante desses números, um estudo inédito foi realizado pelo Grupo de Estudos em Envelhecimento Cerebral, da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (USP).

A pesquisa constatou que 30% dos casos de demência tinham origem somente vascular, contra os 25% que foram causados apenas por doença de Alzheimer. Foram excluídos casos de derrame cerebral. Essa pesquisa apontou também que, dos casos de demência vascular, apenas metade eram diagnosticados clinicamente.

A neuropatologista Lea Grinberg, coordenadora do Banco de Cérebros da USP, sugere que a atenção deve ser para a prevenção. “As pessoas precisam saber quais os fatores de risco, como por exemplo, hipertensão arterial, doenças cardiovasculares, diabetes e tabagismo”, alerta. Outros fatores também devem ser destacados, como aterosclerose – doença provocada por depósitos de gordura nas paredes das artérias –, condições que favoreçam a coagulação sanguínea e distúrbios genéticos.

Para Grinberg não existem políticas públicas de prevenção à demência no país, mas este é um ponto fundamental para alertar a população. Sua preocupação é que o envelhecimento da população brasileira possa desenvolver uma epidemia de demência que, de acordo com ela, pode ser prevenida com a informação. Ela acredita que o diagnóstico de demência vascular deixou a desejar e que os casos poderiam ser ao menos adiados em 40% com controle de fatores de risco vascular.

Por Elisa Guimarães

Fonte: Demência vascular é tão agressiva quanto Alzheimer. Revista Comciência, 2/10/2009.

http://www.comciencia.br/comciencia/handler.php?section=3¬icia=562

Sentir profundamente - vídeo poético

Esse vídeo tem a ver com pessoas de muita sensibilidade, capazes de trazer no peito emoções profundas.

Desejo súbito e incontrolável de urinar - Pesquisa

Desejo súbito de urinar? Pesquisadores da Faculdade de Medicina de Botucatu (FMB) da Universidade Estadual Paulista (Unesp) desenvolveram um modelo experimental em coelhos para estudar a hiperatividade vesical – uma disfunção caracterizada por contrações involuntárias da bexiga que causam um desejo excessivo de urinar.

De acordo com o coordenador do estudo, João Luiz Amaro, professor do Departamento de Urologia da FMB, a hiperatividade vesical se caracteriza pela perda repentina de urina. Diferente, portanto, da incontinência urinária de esforço, definida como a perda involuntária de urina, que pode ocorrer pelo esforço feito ao tossir ou espirrar, que aumenta a pressão na bexiga (intravesical).

“A hiperatividade vesical é caracterizada por um desejo súbito de urinar, podendo ou não ser acompanhada por perda de urina. Na incontinência, o indivíduo perde urina, mas ele pode tomar algumas precauções. A hiperatividade é muito mais limitante, provocando nos pacientes uma restrição social tão importante que pode levar, em alguns casos, à depressão”, disse Amaro à Agência FAPESP.

A pesquisa, intitulada “Alterações ultra-estruturais induzidas pela obstrução parcial da bexiga de coelhos tratados com oxibutinina intravesical”, teve apoio da FAPESP na modalidade Auxílio à Pesquisa – Regular. O estudo foi publicado no International Urogynecological Journal, da Associação Internacional de Uroginecologia.

O modelo experimental criado pelos pesquisadores, de acordo com Amaro, “imita” em coelhos o quadro clínico da hiperatividade, criando uma “obstrução parcial na bexiga”.

Os resultados apontam que o modelo consegue provocar alterações na bexiga dos coelhos similares às obstruções patológicas. Um dos diagnósticos possíveis, segundo o estudo, seria a hiperatividade do músculo da bexiga, chamado de detrusor.

“Criamos um modelo experimental que mimetizasse a parte clínica. Conseguimos reproduzir nos animais um padrão igual ao padrão clínico que nos permitiu estudar as várias fases do que acontecia na bexiga de humanos. Essas alterações, analisadas como microscopia eletrônica, permitem que avaliemos estruturas cujo estudo não era possível com a histologia normal”, explica.

O docente da Unesp diz que a opção por coelhos, algo inédito na literatura, foi feita porque é possível ver as alterações na bexiga com o animal em vigília. “Com ratos é muito mais difícil. Na literatura, não conseguimos reproduzir nenhum modelo experimental que levasse ao mesmo resultado que o nosso”, afirma.

A questão do medicamento é outro ponto de destaque na pesquisa, de acordo com o pesquisador. A principal droga utilizada no tratamento é o cloridrato de oxibutinina, uma amina terciária que atua como anestésico local.

Administrada de forma oral, em comprimidos, a oxibutinina causa alguns efeitos colaterais como constipação, boca seca, alterações na visão. Estudos feitos em cães detectaram que a oxibutinina intravesical – aplicada diretamente na bexiga por meio de um cateter – alcançou melhores níveis de relaxamento vesical que a administração oral da droga e eliminou os efeitos indesejados.

“Quando usamos a oxibutinina pela via intravesical, burlamos o sistema metabólico. E com isso conseguimos resultados benéficos, sem os efeitos indesejados, que ocorrem quando utilizamos o medicamento por via oral. Além disso, existem casos que, por via oral, a droga não atua, ao passo que colocando na bexiga funciona”, explica João Luiz Amaro.

Por via intravesical, a droga reduz a média de pressão vesical, aumenta a capacidade da bexiga e reduz as contrações vesicais do detrusor e diminuição da frequência de micções. Segundo o pesquisador, a aplicação intravesical é algo já estabelecido na literatura. Mas alguns mecanismos da ação ainda são desconhecidos.

“Qual é tempo que essa alteração se dá e por que o medicamento não leva a uma mudança irreversível da bexiga?” questiona ao dizer que o trabalho busca também algumas dessas respostas.

Segundo o professor, um ponto importante na pesquisa é que, em parceria com um laboratório brasileiro, a oxibutinina foi desenvolvida de forma líquida, algo inédito na literatura.

“Não existe em nenhum país a droga em forma líquida. Nos Estados Unidos, onde apresentamos o trabalho, os americanos ficaram impressionados, houve uma boa repercussão. Infelizmente, o laboratório brasileiro não quis levar a ideia adiante e produzi-la em escala comercial”, conta.

Os problemas de incontinência urinária e de hiperatividade vesical atingem mulheres e homens. Mas, segundo o pesquisador, as mulheres têm mais chances de desenvolvê-los por conta da gravidez, do parto e de disfunções hormonais, entre outros fatores.

“Existem mulheres que não apresentam obstrução da bexiga, mas têm hiperatividade, o que nos faz lançar a hipótese de que se trata de um fator genético. Por isso o próximo passo é começar a fazer estudos de citogenética”, antecipa Amaro.

O pesquisador diz ainda que os estudos em citogenética vão deparar com um caminho aberto. “Resolvemos um problema e nos deparamos com outro. Não existem análises da parte genética em coelho e sim em ratos”, afirma.

Outro projeto pretende fazer uma estatística nacional sobre o problema da incontinência. Em outro trabalho, que também teve apoio da FAPESP, o pesquisador observou, no município de Botucatu (SP), alta incidência de mulheres que apresentaram problema de incontinência urinária de esforço e por desejo. O estudo, segundo o pesquisador, poderá facilitar estratégias de saúde.

Atualmente, uma alternativa para a incontinência é a aplicação intravesical da toxina botulínica tipo A, mais conhecida como botox, usado em clínicas de estética. A substância é aplicada no músculo da bexiga, relaxando-o e impedindo as contrações involuntárias e, consequentemente, a perda de urina.

Segundo João Luiz Amaro, a vantagem é que ele não possui efeitos colaterais, como acontece com os medicamentos, e não apresenta os riscos da cirurgia. “O grande problema do botox é o preço, que o torna restritivo, além do tempo de duração, que é de 8 a 12 meses. Depois desse período, é necessário reaplicar. O frasco custa, em média, R$ 1 mil”, diz.

Bexiga hiperativa
Por Alex Sander Alcântara
Agência FAPESP



O artigo Protective action of intravesical oxybutynin on bladder ultrastructure in rabbits with detrusos overactivty, de João Luiz Amaro e outros, pode ser lido por assinantes do International Urogynecology Journal